日前，我院儿科先后为出生体重仅为1000克和1500克的两例极低出生体重早产儿生后即进行了肺泡表面活性物质的预防性应用。这标志着我院儿科危重新生儿救治水平的显著提高。
     肺泡表面活性物质（简称PS）是由肺Ⅱ型肺泡上皮细胞所产生，亦称“减张素”。是一种复合磷脂，含85~90%磷脂，8~10%蛋白质，5%中性脂肪及少量的无机盐。肺泡表面活性物质位于肺泡及呼吸道内壁，降低表面张力，维持肺功能正常进行。首先PS减小通气阻力。使肺顺应性提高，易于扩张，降低吸气阻力，有助吸气过程。同时使微小气道不易塌陷，维持气道通畅，减小通气阻力；阻止肺组织液生成。正常时，肺循环毛细血管内压低于血浆胶体渗透压，无组织液形成，从而保持肺泡相对“干燥”，有助于气体交换过程，PS缺乏，则肺泡表面张力增大，加强了肺毛细血管过滤作用，血浆成分渗入肺泡腔，形成肺水肿，妨碍气体交换。调整肺泡内压。实验中发现，肺泡洗出液于一般的洗涤剂不同，表面张力可随液膜面积变化。液膜面积增大时，表面张力增大，反之亦然。因此在呼气末时，肺泡面积减小，表面张力降低，有助于避免肺泡塌陷，防止肺不张；同样道理还能限制吸气末时肺的过度扩张。此外根据Laplace定律分析，肺泡内压与肺泡半径呈反比关系。这样肺泡彼此连通，小肺泡内压高于大肺泡，小肺泡内气体流向大肺泡，将导致小泡塌陷，大泡膨胀。但PS可发挥局部调整作用，有利于吸入气在肺内较均匀分布，维持了肺内压的稳定性。此外PS还具有调节免疫反应、保护器官功能等作用。
     人类胎儿第24~26周原始肺泡仅有少量I和Ⅱ型肺泡上皮细胞，26~32周这两型细胞数量和功能仍很不足，32周以后逐渐增加，第35周Ⅱ型肺泡上皮细胞产生PS的能力才迅速增强。因此35周前的早产儿由于肺Ⅱ型肺泡上皮细胞成熟不足，缺乏PS，加之胸廓软弱、气道狭窄容易塌陷，故易发生肺不张和肺泡内形成“透明膜”，造成“新生儿呼吸窘迫综合症”（RDS）而窒息死亡。此病的发生率和胎龄及出生体重有关。一些妨碍或延迟肺成熟的因素如：围产期窒息、缺氧、酸中毒、肺灌注不良、低温、胎儿水肿/糖尿病母亲的婴儿（IDM’S）、甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下等均可促使本病的发生，此外剖宫产、前胎婴儿有HDM史也是高危因素。由于睾丸酮可延缓PS形成，男婴发病高于女婴。
     当确定PS不足是引起早产儿RDS的病因后，国外80年代末到90年代进行了一系列PS治疗RDS及其它PS缺乏性疾病，并且技术不断成熟，大幅度的降低了RDS等PS缺乏疾病的病死率，减少了支气管肺发育不良、气胸等严重并发症。2000年以后国内应用PS也日益成熟，取得了令人满意的效果。目前除对已发生RDS的早产儿进行治疗外，对低胎龄（＜32周）和极低出生体重（＜1500克）的早产儿生后立即给予PS预防治疗，可明显降低RDS的发生。对于严重的继发性PS缺乏如重症肺炎、胎粪吸入综合征等也开始应用PS治疗。
     目前临床上使用的PS有三种，分别为天然制剂、半合成制剂和人工合成制剂，其中以天然制剂效果最佳。但由于受到来源限制，价格昂贵。可以预计随着新PS制剂的不断开发，高效、低价的合成PS将取代自然PS，在临床得到更广泛的应用。越来越多的早产儿将可以健康的自由呼吸。